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从肝炎到非酒精性脂肪肝病，再到肝硬化——肝病的范围正在扩大。与普通人群相比，精神分裂症患者患慢性肝病的可能性是其1.15-1.27倍，双相情感障碍患者患慢性肝病的可能性是其2.68倍。抗精神病药物是精神分裂症、双相情感障碍、自闭症谱系障碍、难治性抑郁症和其他疾病的维持药物。该如何使用抗精神病药物才能减少对肝脏的潜在影响呢？药物性肝损伤（DILI）包括两种病理生理类型:内源性和特发性。内源性肝损伤主要是由于药物积累。当给予足够高的剂量，就会发生损伤。相对于开始用药，它的发病时间也很短。治疗内源性肝损伤最常见的药物是对乙酰氨基酚。特发性肝损伤是一种复杂得多的现象，因为它的表现形式多样且不可预测。它不是剂量依赖性的，可以引起无症状到严重症状，并且相对罕见。它可以发生在治疗后的几天、几个月或几年。
抗精神病药物引起的肝损伤在本质上是典型的特异性损伤。抗精神病药物会增加肝纤维化的风险。这种药物引起的脂肪变性是可逆的；然而，如果不加以处理，它可能导致肝硬化，晚期纤维化，甚至癌症。新发或已有肝病患者使用抗精神病药物的临床考虑
对于风险较高的患者(如有非酒精相关性脂肪肝或肝炎病史)，药物选择上需要考虑风险-收益，仔细考虑医疗合并症，并分析抗精神病药物安全性的综合证据。应考虑对肝脏基础病理恶化风险较低的药物。对于常用的抗精神病药物，有数据表明奥氮平和氯氮平有较高的药物诱发的肝损伤相对风险，而阿立哌唑、鲁拉西酮和帕利哌酮相对风险较低。在抗精神病药物治疗的早期，建议在开始治疗时，治疗6周后进行肝功能检查，然后在治疗的第一年每3个月进行一次肝功能检查，先前有精神药物肝损伤的患者可能需要在治疗的初始阶段每周监测。处理疑似抗精神病药物引起的肝损伤
如果通过血清异常和/或体检结果，怀疑抗精神病药物引起的肝损伤，应立即停用抗精神病药物，并对患者进行评估(根据严重程度进行药物、肝病学或急诊室评估)。抗精神病药物对肝毒性的管理和预防
尽量减少代谢影响也应是这一患者群体的重点，因为代谢综合征在这一人群中经常出现，并与肝纤维化直接相关。如果可能的话，首先要考虑的是选择一种对代谢影响较小的药物，特别是对于持续存在心血管或肝脏合并症的患者。生活方式的改变，如饮食和运动，通常是主要的干预措施。有数据表明，二甲双胍可用于降低抗精神病药物的代谢影响，特别是血脂异常，剂量在每天500毫克至2000毫克之间。
N-乙酰半胱氨酸是治疗药源性肝损伤内在原因的一种既定治疗方法，在肝骨病方面具有潜在的益处。此外，有证据表明维生素E可以改善肝脏脂肪变性，这是由于它对氧化应激的影响，尽管关于抗精神病药继发脂肪变性患者的数据非常有限。临床医生应教育患者肝功能恶化的临床特征。诸如不适、厌食/体重减轻、恶心、腹泻、黄疸、易瘀伤、瘙痒、精神错乱和腹部肿胀等症状是检查患者的关键特征，因为这些症状可能是肝功能恶化的一个指标。在重症监护环境中(如肝移植患者或严重酒精戒断患者)并发多动性谵妄的患者中，氟哌啶醇通常被确定为一种选择药物。结论
氯丙嗪、氯氮平以及奥氮平具有最大的肝毒性风险；喹硫平和利培酮具有中等风险，氟哌啶醇被认为具有低到中等风险。帕利培酮、阿立哌唑、鲁拉西酮和洛沙平是低风险药物，没有肝功能衰竭的报告。轻度和自限性的经肌炎是最常见的抗精神病药物诱导的肝损伤，其次是肝细胞疾病，脂肪变性以及混合性肝损伤。
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